Verba volant scripta manent

Imperivm Romanvm

noreply@blogger.com (Lamas) — Thu, 01 Oct 2009 07:31:00 +0000

La expresión latina Imperium Romanum, se utiliza para designar el dominio de Roma sobre los territorios conquistados a lo largo de varios siglos. El nacimiento del imperio viene precedido por la expansión de su capital, Roma, durante la etapa republicana, el control de Roma se amplió en torno al Mar Mediterráneo, y no siempre con "buenas artes". La expansión continuó durante la etapa imperial, en la que los dominios de Roma alcanzaron su máxima extensión. Durante el mandato de Trajano, abarcó desde el Océano Atlántico al oeste hasta las orillas del Mar Negro, el Mar Rojo y el Golfo Pérsico al este, y desde el desierto del Sahara al sur hasta las tierras boscosas a orillas de los ríos Rin y Danubio y la frontera con la actual Escocia al norte.

Este Mapa (en construcción permanente) trata de compilar las diferentes ciudades, colonias y municipios, ubicándolas en las actuales ciudades, y pueblos. Muchas de las cuales aún conservan vestigios, tanto en su etimología como en su arqueología, del paso de esta grandiosa civilización.

La aportación de los visitantes será agradecida en este pequeño proyecto.

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ENLACES INTERESANTES
Imperium Romanum
The Romans

Musculoskeletal biology

noreply@blogger.com (Lamas) — Wed, 08 Apr 2009 12:23:00 +0000

The musculoskeletal system consists of different connective tissues arranged in two systems: skeletal and muscle. A considerable part of the extracellular matrix (ECM) of connective tissue is filled by a network of proteins and polysaccharides produced by local cells. In cartilage and bone, these cells are chondroblasts and osteoblasts, which belong to the family of less specialized but most versatile fibroblasts. The major components of the ECM are proteoglycans (PGs), which regulate the activity and stability of other matrix proteins, and signaling molecules.

Skeletal system

The skeletal system provides support and locomotion to the body structures by means of three specialized tissues: cartilage, bone, and skeletal muscle. Cartilage consists of chondrocytes embedded in a matrix rich in collagen fibers, PGs, and elastin fibers whose relative amounts and organization define three main types of cartilage: hyaline, elastic, and fibrocartilage. Cartilage tissue is usually found in close association with bone, acting as the framework for bony skeleton growth. Unlike other connective tissues, cartilage is avascular and has a limited regenerative capacity; however, it can grow by expanding as the chondrocytes divide and secrete matrix.

Hyaline cartilage, the most common, is durable, yet flexible and elastic. It is rich in collagen and PGs uniformly distributed, whereby it performs as a good shock absorber. It is the main cartilage in embryonic skeleton, persisting in adults at the end of bones to form the articular surface of synovial joints. Cartilage participates in bone growth, acting as a template during endochondral ossification. Elastic cartilage not only has a similar composition, but also contains elastin fibers dispersed throughout the matrix. It helps to maintain the shape and flexibility of organs, while also supporting these structures. Fibrocartilage is found in areas subjected to frequent stress, like intervertebral disks, the pubic symphysis, and the attachments of tendons and ligaments.

Besides cartilage, bone tissue constitutes the main component of the skeleton. It consists of osteoblasts and osteoclasts, surrounded by a rigid matrix of collagenous fibers, calcium salts, and water. It is a highly dynamic tissue that grows by apposition and is subjected to a continuous remodeling greatly affected by mechanical, metabolic, and endocrine stimuli. In addition to its structural function, bone fulfils two key metabolic functions: maintenance of mineral homeostasis and hematopoiesis.

Muscle system

Supportive and locomotor features of the musculoskeletal system are only possible with the aid of muscles. Muscle tissue is characterized by its ability to contract and relax under nervous stimuli. There are three types of muscle: the main type, skeletal muscle or “voluntary,” is responsible for the skeletal movement through anchoring to the bone by tendons and ligaments. Smooth muscle or “involuntary” is mainly found in internal organs, blood vessels, intestines, etc. The third type, only present in the heart, is also an involuntary muscle, the cardiac muscle.

The joints

Joints are sites where bones meet. According to their ability to allow or disallow different movements, and the type and function of the cartilage present, joints are classified into three groups: fibrous joints, like skull sutures, which connect bones without allowing any movement (synarthroses); cartilaginous joints, attached by cartilage and with limited movement, like the spine or ribs (amphiarthroses); and diarthroses, the most versatile and majoritary synovial joints, which are freely movable and are present in shoulders, elbows, wrists, hips, fingers, knees, and ankles.

The basic structure of a synovial joint consists of bone ends coated with articular cartilage specialized in shock absorption which provide a smooth, frictionless surface during movement. A capsule made of two layers encloses the joint. The outer rigid membrane has structural functions, connecting bones to keep them in place. The vascularized inner membrane is a metabolically active connective tissue called synovium whose main cells are synoviocytes. These can be type A or macrophagic, derived from blood mononuclear cells, and type B or fibroblast-like synoviocyte (FLS) cells, involved in the production of matrix and synovial fluid (SF) constituents.

¿Qué es una célula madre?

noreply@blogger.com (Lamas) — Mon, 06 Apr 2009 14:56:00 +0000

Conceptualmente una célula madre (stem cell) es aquella a partir de la que se originan las demás células. Biológicamente la diferencia fundamental entre una célula madre y otro tipo de células reside en dos características particulares: una, la capacidad de dividirse de forma perpetua (auto renovación) y otra, el potencial intrínseco para diferenciarse en otros tipos célulares (multipotencialidad).

Los procesos de diferenciación y especialización celular forman parte del mismo continuo evolutivo pero relacionados inversamente entre sí; cuanta mayor es la especialización de una célula, menor es su capacidad para diferenciarse y viceversa.

Las células madre pueden proceder tanto de tejidos adultos como embrionarios, mostrando un carácter mas indiferenciado (o menos especializado) cuanto más nos remontemos en la ontogenia, o desarrollo embrionario. No todas las células madre tienen la misma capacidad para diferenciarse o potencialidad. Las células madre totipotenciales, que surgen de la fusión de un espermatozoide y un óvulo, son capaces de dar lugar a cualquier célula del organismo adulto. En estadios evolutivos más avanzados la totipotencialidad se pierde progresivamente dando lugar a las células pluripotenciales. En el tejido embrionario, esta fase está claramente representado en la formación del blastocisto y su estructuración en las tres capas celulares que constituyen el embrión: ectodermo, endodermo y mesodermo. El paso siguiente en la capacidad de diferenciación está representado por lo constituyen las células multipotenciales, capaces de especializarse a un subtipo de célula. El ejemplo clásico de este tipo de células es el de las células madre hematopoyéticas, a partir de las cuales se originan todas las células sanguíneas. Por último, las células unipotenciales, únicamente pueden diferenciarse a un tipo celular en particular, sin embargo aún conservan la característica primordial de una célula madre, su capacidad para auto renovarse.

En los tejidos y órganos adultos, también existen nichos de células madre multipotenciales encargadas de la regeneración de los tejidos. La utilización de este tipo de células, no plantea los problemas éticos, científicos ni tecnológicos del uso de las células embrionarias y constituye en la actualidad un campo de estudio prometedor (terapia regenerativa). Este está enfocado a la restauración de tejidos dañados, como la artrosis, daños en la médula ósea, y en el tratamiento y cura de diferentes enfermedades degenerativas hasta ahora incurables como el Parkinson o el cáncer.

Entradas ampliables en Blogger

noreply@blogger.com (Lamas) — Thu, 02 Apr 2009 15:05:00 +0000

Este código permite crear posts expandibles y colapsables en la misma página principal.

Antes de comenzar, es necesario acceder al menú de edición del Blog accediendo a los siguientes menús: Configuración >> Archivo >> Habilitar Página de entrada, esté escogida la opción SI.

1. Ir a Plantilla (Template), luego a Edición de HTML y Expandir las plantillas de artilugios. Después agregas el siguiente código entre <head> y </head> . Preferiblemente insertarlo al final (antes de </head>).

<b:if cond='data:blog.pageType != "item"'>
<script type="text/javascript">

</script>
</b:if>

2. Luego buscas las siguientes líneas:

3. Después tendrás que borrar la linea: <div class='post-body'> y reemplazarla por el siguiente código:

4. Seguimos en la Plantilla. Una vez que han pegado el código anterior, ahora pegas lo siguiente después de: <p><data:post.body/></p>

<b:else/>
<style>#fullpost {display:none;}</style>
<p><data:post.body/></p>
<span id='showlink'>
<p><a expr:onclick='"javascript:showFull(\"post-" + data:post.id + "\");"' href='javascript:void(0);'>LEER MÁS...</a></p>
</span>
<span id='hidelink' style='display:none'>
<p><a expr:onclick='"javascript:hideFull(\"post-" + data:post.id + "\");"' href='javascript:void(0);'>SÓLO RESUMEN...</a></p>
</span>
<script type='text/javascript'>checkFull("post-" + "<data:post.id/>")</script>
</b:if>

Ahora ya pueden guardarse los cambios de la plantilla.

5. Para que funcione correctamente es necesario un código más:

Ir a Opciones >> Luego a Formato y en Plantilla de entrada pegas.

---------------------------Aquí escribes el contenido---------------------------
<span id="fullpost">
----------------------Resto del contenido que se expandirá-------------------
</span>
Cuando se publica algo, en todas las entradas saldrá este código, sin necesidad de reescribirlo.

La respuesta inflamatoria aguda y crónica

noreply@blogger.com (Lamas) — Mon, 30 Mar 2009 06:39:00 +0000

Los seres vivos están constantemente expuestos a la agresión externa por agentes físicos, químicos o biológicos que pueden causar enfermedades; pero afortunadamente éstas son relativamente poco frecuentes gracias a la existencia de mecanismos de defensa, conocidos en su globalidad como inmunidad. El sistema inmunitario se fundamenta en la discriminación entre lo reconocido como propio y lo extraño. Está constituido por diferentes tipos celulares y factores solubles cuyas interacciones coordinadas convergen en la eliminación del agente dañino.

Funcionalmente, se distinguen dos mecanismos inmunitarios estrechamente relacionados. El sistema inmune innato o no adaptativo, actúa como una primera barrera defensiva ante las agresiones externas mediante la generación de respuestas rápidas e inespecíficas dirigidas hacia características generales del agente patógeno. Es efectivo desde antes de la exposición a un antígeno extraño; sin embargo, carece de la especificidad y la adaptabilidad de la respuesta ante un reestímulo antigénico. Estas carencias son solventadas por el sistema inmune específico o adaptativo, cuya memoria inmunológica le permite modular la respuesta en función de la naturaleza del patógeno, de su estrategia invasora y le confiere la capacidad de generar respuestas rápidas y específicas ante eventuales reexposiciones antigénicas.

En este contexto inmunológico, la respuesta inflamatoria es uno de los mecanismos de defensa innata más importantes del organismo que surge como una respuesta universal frente a una amplia variedad de estímulos entre los que se incluyen los traumatismos, la necrosis tisular o las infecciones(2). La inflamación constituye un nexo de unión y coordinación entre los sistemas innato y adaptativo de la inmunidad con la finalidad de diluir, contener y eliminar el agente dañino. Además, facilita el drenaje linfático hasta los nódulos linfoides locales donde tiene lugar el estimulo antigénico que inicia los procesos de defensa, reparación y recuperación de la función de los tejidos afectados.
Si bien a menudo forman parte de un mismo proceso continuo, la inflamación se clasifica clásicamente, en cierta medida arbitrariamente, como aguda y crónica en función de la duración de la misma.

Estadios tempranos de la inflamación aguda

Dependiendo del tipo de daño y su severidad, una inflamación aguda puede iniciarse en un intervalo de minutos y tener una duración de varios días.

Independientemente de la causa de origen y del sitio donde se produzca, la inflamación aguda consta de dos fases interrelacionadas: (1) una fase vascular aguda, en la que los vasos sanguíneos próximos al sitio de la lesión se dilatan, incrementan su flujo y se permeabilizan, dando lugar a la acumulación de fluidos y células en el sitio de la lesión (exudado inflamatorio) y (2) una fase celular aguda, en la que se produce una activación de células sanguíneas especializadas que altera sus propiedades de adhesión, motilidad y migración quimiotáctica hacia los tejidos dañados, así como su capacidad fagocítica.

Ambas fases son coordinadas por una gran cantidad de mediadores químicos de origen celular, plasmático o bacteriano que controlan diferentes fases de la inflamación. Así, la vasodilatación es mediada por las prostaglandinas y el óxido nítrico. La creciente permeabilidad vascular es controlada por la serotonina, la histamina, quininas, componentes del complemento, varios leucotrienos, y factores de agregación plaquetaria. La activación y la quimiotaxia son mediados por el factor C5a del complemento, el leucotrieno B4, y varias quimioquinas y citoquinas liberados por las células del sistema inmune presentes en el sitio de la inflamación.

Desde el mismo instante en que se produce un daño tisular o del endotelio vascular, los momentos iniciales del proceso inflamatorio comienzan con una breve constricción de las arteriolas, al que sigue una vasodilatación que incrementa el flujo sanguíneo hacia los tejidos dañados (hiperemia). Bajo la acción de varios de los mediadores, sobre las células endoteliales, se induce la formación de poros que permiten la microfiltración, hacia el exterior, de agua, sales y algunas proteínas plasmáticas (edema). La dilatación vascular, el incremento de la permeabilidad y la posterior activación de las células sanguíneas, son procesos interdependientes y necesarios para el desarrollo completo de una respuesta inflamatoria.

Estadios posteriores de la inflamación aguda

Cuando se ha producido una infección, o el daño tisular es considerable, en un intervalo de pocas horas se inicia una respuesta celular aguda, caracterizada histológicamente por la aparición en los tejidos de leucocitos polimorfonucleares (granulocitos), fundamentalmente de tipo neutrofílico. Incluso en ausencia de infección, la migración hacia los tejidos de las células sanguíneas es continua, pero durante una respuesta inflamatoria la afluencia se incrementa, debido a los procesos que tienen lugar en las fases iniciales de la inflamación. La pérdida de fluidos ocurrida en la fase temprana, es la responsable directa de un incremento de la viscosidad interior del capilar, que frena flujo de células circulantes. La ralentización producida es suficiente para favorecer la capacidad intrínseca de adhesión de los leucocitos a las células del endotelio vascular, pero además, la acción de los mediadores favorece una adhesión más eficiente. Estos mediadores, inducen la expresión de varias moléculas de adhesión que facilitan el reclutamiento masivo de células, inicialmente neutrófilos y posteriormente monocitos, a los sitios de infección.

La migración leucocitaria hacia el exterior de los vasos sanguíneos, un proceso conocido como extravasación, tiene lugar en varios pasos secuenciales a lo largo de los cuales se produce un incremento progresivo de la capacidad de adhesión entre linfocitos y las células endoteliales. Estas fases conocidas como: marginación, pavimentación, rodado (rolling), adhesión y diapédesis. Son procesos esenciales en la formación del exudado celular que culmina con la migración de los neutrófilos a las regiones dañadas del espacio extravascular.

En el fluido exudado que baña a los tejidos extravasculares afectados, muchas de las proteínas de origen plasmático, ejercen sus variadas funciones biológicas. Se produce una activación de la ruta alternativa del complemento. Las inmunoglobulinas forman complejos inmunes que activan la vía clásica del complemento. Si el vaso sanguíneo ha sido dañado, el fibrinógeno, la fibronectina, y la agregación plaquetaria en el sitio dañado participan en la formación de coágulos que previenen la hemorragia y forman redes de fibrina que proporcionan un soporte sobre el que reparar los tejidos dañados y formar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

La migración celular desde los vasos sanguíneos hacia el área afectada, es iniciada por los factores quimiotácticos difundidos en las zonas extravasculares. La interacción de los mediadores con sus receptores complementarios en la membrana de los neutrófilos, activan varias de sus funciones biológicas, entre ellas la motilidad direccional a favor de gradientes quimiotácticos, la adhesión a microorganismos, y su capacidad para matar microorganismos mediante fagocitosis. La opsonización mediada por el complemento y las inmunoglobulinas también facilita la fagocitosis de organismos patógenos y residuos necróticos de tejido. En enfermedades reumáticas inflamatorias como la artritis reumatoide, los principales agentes quimiotácticos presentes en el líquido sinovial son C5a, y el leucotrieno B4 que además actúa como un potente mediador proinflamatorio, implicado en la patogénesis de diferentes enfermedades incluyendo la psoriasis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, la enfermedad de bowel y el asma.

En las fases avanzadas de la inflamación, la dilatación de los canales linfáticos permite una mayor evacuación del fluido edematoso del exudado. Este drenaje, limita la extensión del fluido edematoso en los tejidos y favorece el transporte de complejos inmunes y material antigénico hacia los ganglios linfáticos locales, donde se inician los procesos de desarrollo de la respuesta inmune específica.

La manifestación clínica de estos procesos que tienen lugar, caracterizan a la inflamación por sus cinco signos cardinales clásicos: 1) El enrojecimiento de la zona afectada, debido a la dilatación de los capilares locales. 2) Calor debido al incremento del flujo sanguíneo resultante de la dilatación vascular y la liberación de mediadores químicos. 3) Hinchazón, por la acumulación de fluido edematoso en el espacio extravascular 4) Dolor, debido a la constricción y distorsión de los tejidos dañados inducida por el edema y algunos de los mediadores químicos de la inflamación aguda como la bradiquinina, las prostaglandinas y la serotonina. 5) La pérdida de función debida a la inhibición consciente o refleja provocada por el dolor, o la inmovilización física de los tejidos debida a la hinchazón.

Desde el punto de vista biológico, la finalidad última del proceso inflamatorio es la de estimular los procesos de recuperación de los tejidos dañados. En función de la importancia de los daños generados y de si el estímulo inflamatorio es eliminado o no, la respuesta inflamatoria aguda puede tener varios resultados finales: si el organismo que causa la respuesta inflamatoria es eliminado completamente y el daño es leve, la inflamación concluye con la resolución sin provocar mayores daños estructurales. Los procesos de cura tienen lugar cuando los daños son mayores y pueden dar lugar en los tejidos con capacidad regeneradora, como el tejido epitelial de la epidermis, a la regeneración o sustitución del tejido dañado por tejido normal de características similares. En los tejidos incapaces de regenerarse (dermis, nervios, músculo, etc.) tiene lugar una reparación, consistente en la sustitución del tejido dañado por colágeno y con la formación de una cicatriz. Si la necrosis celular es abundante, o la infección es grande pueden formarse abscesos y supuración.

Normalmente cuando se inician los procesos de cura, la inflamación aguda ha remitido, pero si la inflamación se prolonga y ambos mecanismos coexisten, la inflamación aguda puede progresar hacia una inflamación crónica con características particulares propias.

La inflamación crónica

Es una respuesta inflamatoria de duración relativamente prolongada en el tiempo (semanas, meses e incluso indefinidamente) provocada por la persistencia del estímulo inflamatorio. El estado de cronicidad inflamatoria se establece a partir de un punto en el que las características citológicas, histológicas, clínicas y sintomatológicas difieren de las de una inflamación aguda. La inflamación crónica puede surgir como una progresión de una reacción inflamatoria aguda, tras episodios agudos repetidos y mal resueltos, o bien de novo cuando no existen antecedentes previos de inflamación aguda, debido a que la causa de origen de la inflamación era leve.

Su etiología es variada. Puede originarse por organismos infecciosos capaces de eludir o resistir la fagocitosis sobreviviendo intracelularmente o en regiones dañadas y mal drenadas como los abscesos. Algunos agentes irritantes, que no pueden ser eliminados por rotura enzimática o fagocitosis, también pueden inducir inflamaciones; por ejemplo materiales extraños implantados en las heridas (metal, madera, plástico), inhalados (sílice, partículas o fibras), o deliberadamente introducidos (prótesis quirúrgicas, suturas, etc.) o depositados (cristales de ácido úrico) como en el caso de la gota. La necrosis causada por el agente patógeno y los desechos resultantes del aclaramiento de residuos celulares y tisulares, también pueden por si mismos estimular la respuesta inflamatoria. En ocasiones, como sucede en algunas patologías reumáticas, en particular el lupus eritematoso sistémico (LES), el origen del estímulo inductor de la inflamación crónica reside en la regulación anormal de la respuesta inmunitaria, y la producción de anticuerpos contra tejidos propios (autoanticuerpos).

Clínicamente, la inflamación crónica se caracteriza por la ausencia o la modificación de algunos de los signos cardinales: el calor y el enrojecimiento son menores y el dolor menos intenso. La fiebre, si se produce, es menor o de carácter cíclico. La funcionalidad puede restaurarse total o parcialmente y la hinchazón, aunque a menudo presente, difiere en su origen y se debe fundamentalmente a la infiltración celular y la deposición tisular. El infiltrado celular se compone fundamentalmente de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. Los neutrófilos y eosinófilos polimorfonucleares son minoritarios (a diferencia de la neutrofilia predominante en la inflamación aguda). La acumulación de macrófagos y linfocitos en las áreas de inflamación crónica, es debida a su reclutamiento continuo desde la circulación, a la prolongada supervivencia e inmovilización en el área inflamada y a la proliferación local, tanto en el sitio de la inflamación como en los nódulos linfáticos locales. En los casos más severos pueden aparecer en la lesión inflamatoria folículos linfoides y centros germinales. Histológicamente, la apariencia es variable en función del tejido implicado, del estímulo causante y del progreso de la enfermedad. Así pueden diferenciarse varios tipos de inflamación crónica: supurativa, abscesos, osteomielitis crónica, inflamación fibrinosa, serosa, granulomatosa, ulceraciones, etc. En todos ellos el término común es la existencia de necrosis tisular originada tanto por el agente causante como por el propio proceso inflamatorio y los intentos frustrados de recuperación de los tejidos dañados. Simultáneamente al proceso inflamatorio tienen lugar los procesos de restauración de los tejidos dañados, con diferentes resultados finales.

Cuando el número de complejos inmunes depositados localmente no es muy grande, el material puede ser fagocitado y digerido sin mayor problema y los tejidos se regeneran fácilmente; pero si la cantidad es grande, y no todos pueden ser fagocitados, los neutrófilos y macrófagos que contienen numerosos enzimas lisosomales pueden liberarlos extracelularmente provocando la destrucción permanente de los tejidos circundantes. En ocasiones la estructura original no se puede recuperar y necesita ser reparada. Los procesos de reparación implican la necesidad de eliminar el tejido dañado mediante fagocitosis (principalmente por macrófagos) y la proliferación de nuevos capilares sanguíneos y linfáticos. Los macrófagos infiltrados están implicados en la muerte microbiana y la fagocitosis de residuos, jugando un importante papel en el remodelado de los tejidos en conjunción con los fibroblastos. Estos últimos, que están muy activos, producen depósitos de tejido conectivo fibroso a menudo de forma desorganizada que da lugar a la aparición de una densa cicatriz fibrosa. En humanos, la artritis reumatoide constituye el prototipo de inflamación destructiva crónica local, que tiene además implicaciones sistémicas. En ella, la membrana sinovial es afectada por una inflamación persistente (sinovitis) caracterizada por cambios fenotípicos y funcionales que afectan a la proliferación, activación y resistencia a la apoptosis de los sinoviocitos. Así como el establecimiento de una compleja red de activaciones autocrinas y paracrinas entre sinoviocitos y las células inflamatorias infiltradas, fundamentalmente linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, y ocasionalmente mastocitos que perpetúan la inflamación y provocan la destrucción del tejido articular (digestión del cartílago y erosión ósea). La etiología de esta enfermedad aún se desconoce pero hay evidencias que implican en su patogénesis a mecanismos autoinmunes posiblemente asociados a factores genéticos y ambientales. Una posible explicación al desencadenante de los procesos de inflamación y destrucción que tienen lugar en la artritis reumatoide residiría en la respuesta inmunitaria autoinmune desencadenada tras la fagocitosis por los sinoviocitos fibroblásticos de un antígeno desconocido. En este sentido, el papel de los virus como posible desencadenante de la respuesta inmune debe ser tenida en cuenta. El antígeno no degradado totalmente y difundido en la cavidad articular podría originar una respuesta humoral mediada por células B, o bien una respuesta citotóxica dirigida hacia un componente propio estructuralmente semejante al antígeno inicial. La activación celular tras reconocer el antígeno mimético provocaría la liberación de las citoquinas proinflamatorias capaces de iniciar, mantener y modular la respuesta infamatoria. Por último, existen evidencias experimentales que asocian a la inflamación como un componente crítico en los procesos neoplásicos y de progresión tumoral. Muchos tumores surgen en los sitios de infección, irritación crónica e inflamación y existe una correlación directa entre la persistencia de la inflamación y la aparición de un tumor, por ejemplo la asociación existente entre la enfermedad inflamatoria intestinal y el riesgo a desarrollar un carcinoma de colon. La responsabilidad de esta asociación parece residir en los mediadores y células inflamatorias. Las respuestas adaptativas, la resistencia a la apoptosis, y los cambios ambientales así como la estimulación angiogénica pueden favorecer la proliferación, supervivencia y migración de las células neoplásicas. Además, las células tumorales también adoptan algunas de las moléculas señalizadoras del sistema inmune innato, como selectinas, quimioquinas y sus receptores favoreciendo sus procesos de invasión, migración y metástasis.

La leyenda del "nudo gordiano"

noreply@blogger.com (Lamas) — Sun, 29 Mar 2009 22:40:00 +0000

En español se utiliza con frecuencia la expresión «complicado como un nudo gordiano» para referirse a una situación de difícil solución, en especial cuando esta situación sólo admite una resolucion creativa.

La expresión nudo gordiano procede de una leyenda según la cual Gordias, un campesino de Gordión, la capital del antiguo reino de Frigia (en la actual Turquía central) llevaba sus bueyes atados al yugo con unas cuerdas anudadas de una forma tan intrincada que era imposible desatarlas. Gordión es el protagonista de un oráculo que auguró que el futuro rey de Frigia vendría por la puerta del Este, acompañado de un cuervo que se posaría en su carro. Según la tradición, aquel que consiguiera desatar el nudo gordiano tendría vía libre para conquistar Oriente.

Cuando Alejandro Magno (356–323 a. C.) se dirigía a conquistar el imperio Persa, en el año 333 a. C., tras cruzar el Helesponto, conquistó Frigia, donde se enfrentó al reto de desatar el susodicho nudo. En lugar de intentar desatar el nudo, la solución expeditiva tomada por Alejandro Magno consistió en cortar el nudo con su espada. Esa noche se desató una tormenta de rayos, que a los ojos de Alejandro Magno simbolizaba el acuerdo tácito de Zeus con la solución adoptada para deshacer el nudo, es decir: «es lo mismo cortarlo que desatarlo». Así, según el oráculo, Alejandro pudo conquistar Oriente.

El lema personal de Fernando el Católico, "Tanto monta monta tanto, Isabel como Fernando", alude a esta leyenda.

Gordion Excavation Project
Alejandro Magno

FontStruct, crea tus propias fuentes

noreply@blogger.com (Lamas) — Sat, 28 Mar 2009 14:24:00 +0000

es un creador gratuito de fuentes desarrollado por FontShop. que permite de forma fácil y rápida contruir formas geométricas organizables sobre una plantilla cuadriculada, como si se tratase de bloques de construcción.

Puedes crear ‘FontStructions’ utilizando el ‘FontStructor’ editor de fuentes. Una vez has realizado tu diseño, FontStruct genera fuentes true type de alta calidad y preparadas para su utilización con cualquier aplicación MAC o Windows.

Aunque las creaciones pueden ser privadas, lo más adecuado es compartir las "FontStructions" para todo aquel que las necesite. Puedes explorar la Galería de fuentes realizadas por otros usuarios de FontStruct descargarlas, copiarlas y hacer tus propias variantes de las mismas. También es posible utizar el FontStruct widget para mostrar tus FontStructions en tu propio sitio web o Blog.

La forma más sencilla de familiarizarse con FontStructor es echando un vistazo a este video, leer la guía rápida, leer las FAQs o la sección de novedades.

Musculoskeletal diseases

noreply@blogger.com (Lamas) — Tue, 24 Mar 2009 22:38:00 +0000

The term “rheuma” is derived from the ancient greek and literally means something that flows, in direct allusion to the humor present in inflammed sites. This definition indicates the intuitive knowledge, from a long time ago, of the close relationship between inflammatory processes and rheumatic pathologies. Nowadays, the terms muculoskeletal or, the most generic rheumatic disease are generally accepted as synonyms to describe over two hundred different disorders involving many tissues and cell types. They especially affect the connective tissue structures, mainly in joints and related skeletal structures (tendons, ligaments, bones, and muscles) although some rheumatic diseases can also involve internal organs. In addition, several rheumatological disorders are associated with an increased incidence of malignancy.

Rheumatic diseases often show common symptoms, signs and clinical features hindering their correct diagnosis and characterization as a particular disease (Table 1). According to the the main target affected, they can be grouped in: Arthropathies (joint disorders), Systemic connective tissue disorders (autoimmune diseases afecting multiple organs), Dorsopathies (back disorders related to spine deformities or spine arthritis of inflammatory origin), Soft tissue disorders (involving muscles, tendons, synovium, etc.) and Osteopathies/Chondropathies (e.g. disorders related to bone density and structure like osteoporosis).

Whatever the cause, disorders of the musculoskeletal system are the most common cause of severe chronic pain and physical disability affecting millions of individuals along the world. Thus, their impact in individual quality of life and the direct and indirect costs related to morbidity and disability have important socioeconomic repercussions that have turned them into a public health problem, getting aggravated by increasingly aging of the population.

Despite advances in biological research, little is known about the exact etiology and pathogenetic mechanisms of many musculoskeletal disorders. Some factors like inherited cartilage weakness, injury or excessive stress on the joint are important to develop osteoarthritis. In other rheumatic diseases, the role that autoimmune processes play in the pathogenesis has been widely proven. In most of them, a genetic predisposition has been described, in particular, the influence of distinct HLA haplotypes in rheumatoid arthritis (RA), ankylosing spondylitis, systemic lupus erythematosus (SLE), and systemic sclerosis (SSc). Aging, lifestyle, nutrition and infection are, in addition, known disease risk factors, however it is unclear how genetic predisposition in association to environmental factors leads to the development of disease only in certain individuals. As occurs in most autoimmune diseases, gender has a major role in the development of musculoskeletal pathologies clearly biased to a preponderance in females, with the only exception of ankylosing spondylitis. Prevalence of rheumatic diseases in the elderly has erroneously associated rheumatic diseases with old age, although they may start at any time from early childhood to old age.

Although targeting of proinflammatory cytokines and therapies directed against inflammatory cells has been during years the main target for treatment of rheumatic diseases, latest advances are focused on other promising strategies like gene therapy to deliver therapeutic proteins locally or regenerative medicine to replace damaged tissues using mesenchymal stem cells ability to differentiate into connective tissue.

Autor del Blog

noreply@blogger.com (Lamas) — Wed, 31 Dec 2008 23:00:00 +0000

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Phasellus nec nunc. Vivamus quis dui auctor nisl auctor luctus. Aliquam enim. Fusce non ligula eget urna rhoncus elementum. In hac habitasse platea dictumst. Quisque lacus arcu, iaculis non, scelerisque sollicitudin, cursus vitae, nulla. Praesent dapibus vehicula sapien. Maecenas commodo, justo ac vestibulum tristique, velit odio malesuada metus, sit amet aliquet sem lacus quis nibh. Curabitur id ipsum id ligula consectetur tristique. Aliquam at urna. Aenean vel mauris. Nullam sit amet massa vel mauris adipiscing semper. Curabitur ac risus. Maecenas enim nisl, consectetur eget, blandit ac, laoreet aliquam, eros.

Curriculum

noreply@blogger.com (Lamas) — Wed, 31 Dec 2008 23:00:00 +0000

Study of chromosomal region 5p13.1 in Crohn's disease, ulcerative colitis, and rheumatoid arthritis. Perdigones N, Martín E, Robledo G, Lamas JR, Taxonera C, Díaz-Rubio M, de la Concha EG, López-Nevot MA, García A, Gómez-García M, Fernández-Gutiérrez B, Martín J, Urcelay E. Hum Immunol. 2010 May 16. [Epub ahead of print]. PMID: 20561984

Influence of IL6R rs8192284 Polymorphism Status in Disease Activity in Rheumatoid Arthritis. Lamas JR, Rodríguez-Rodríguez L, Varadé J, López-Romero P, Tornero-Esteban P, Abasolo L, Urcelay E, Fernández-Gutiérrez B. J Rheumatol. 2010 Jun 15. [Epub ahead of print]. PMID: 20551110

Large-scale gene expression in bone marrow mesenchymal stem cells: a putative role for COL10A1 in osteoarthritis. Lamas JR, Rodríguez-Rodríguez L, Vigo AG, Alvarez-Lafuente R, López-Romero P, Marco F, Camafeita E, Dopazo A, Callejas S, Villafuertes E, Hoyas JA, Tornero-Esteban MP, Urcelay E, Fernández-Gutiérrez B. Ann Rheum Dis. 2010 May 24. [Epub ahead of print]. PMID: 20498197

Association study of Ghrelin Receptor gene polymorphisms in Rheumatoid Arthritis. Robledo G, Rueda B, Gonzalez-Gay MA, Fernandez B, Lamas JR, Balsa A, Pascual-Salcedo D, García A, Raya E, Martin J. Clin Exp Rheumatol. 2010 Jan-Feb;28(1):25-9. PMID: 20346234

Evidence of epistasis between TNFRSF14 and TNFRSF6B polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. Perdigones N, Vigo AG, Lamas JR, Martínez A, Balsa A, Pascual-Salcedo D, de la Concha EG, Fernández-Gutiérrez B, Urcelay E. Arthritis Rheum. 2010 Mar;62(3):705-10.

NO role of NOS2A susceptibility polymorphisms in rheumatoid arthritis. Varadé J, Lamas JR, Fernández-Arquero M, Jover JA, de la Concha EG, Martínez A, Fernández-Gutierrez B, Urcelay E. Nitric Oxide. 2009 Jul 25. [Epub ahead of print] PMID: 19635578

Lack of association with rheumatoid arthritis of selected polymorphisms in 4 candidate genes: CFH, CD209, eotaxin-3, and MHC2TA. Dieguez-Gonzalez R, Akar S, Calaza M, Gonzalez-Alvaro I, Fernandez-Gutierrez B, Lamas JR, de la Serna AR, Caliz R, Blanco FJ, Pascual-Salcedo D, Velloso ML, Perez-Pampin E, Pablos JL, Navarro F, Narvaez J, Lopez-Longo FJ, Herrero-Beaumont G, Gomez-Reino JJ, Gonzalez A. J Rheumatol. 2009 Aug;36(8):1590-5. Epub 2009 Jun 30. PMID: 19567623

Shared epitope and anti-cyclic citrullinated peptide antibodies: relationship with age at onset and duration of disease in rheumatoid arthritis. Varadé J, Loza-Santamaría E, Fernández-Arquero M, Lamas JR, de Los Angeles Figueredo M, Jover JA, de la Concha EG, Rodríguez L, Urcelay E, Fernández-Gutiérrez B, Martínez-Doncel A. J Rheumatol. 2009 May;36(5):1085-6. PMID: 19435975

Lack of association between STAT4 gene polymorphism and biopsy-proven giant cell arteritis. Palomino-Morales R, Vazquez-Rodriguez TR, Morado IC, Castañeda S, Ortego-Centeno N, Miranda-Filloy JA, Lamas JR, Martin J, Gonzalez-Gay MA. J Rheumatol. 2009 May;36(5):1021-5. Epub 2009 Mar 30. PMID: 19332627

6q23 polymorphisms in rheumatoid arthritis Spanish patients. Perdigones N, Lamas JR, Vigo AG, de la Concha EG, Jover JA, Urcelay E, Gutiérrez BF, Martínez A. Rheumatology (Oxford). 2009 Jun;48(6):618-21. Epub 2009 Mar 25. PMID: 19321514

Chromosomal region 16p13: further evidence of increased predisposition to immune diseases. Martínez A, Perdigones N, Cénit M, Espino L, Varadé J, Lamas JR, Santiago JL, Fernández-Arquero M, de la Calle H, Arroyo R, de la Concha EG, Fernandez-Gutierrez B, Urcelay E. Ann Rheum Dis. 2009 Feb 23. [Epub ahead of print] PMID: 19221398

Proteomics: New insights into rheumatic diseases (Review).
Emilio Camafeita, José Ramón Lamas, Enrique Calvo, Juan Antonio López and Benjamín Fernández-Gutiérrez. Proteomics Clin. Appl. 2009, 3, 226–241

GDF5 Polymorphism associated with osteoarthritis: risk for rheumatoid arthritis. Martínez A, Varadé J, Lamas JR, Fernández-Arquero M, Jover JA, de la Concha EG, Fernández-Gutiérrez B, Urcelay E. Ann Rheum Dis. 2008 Sep;67(9):1352-3. PMID: 18697781

Investigation of CD69 as a new candidate gene for rheumatoid arthritis. Rueda B, Fernandez-Gutierrez B, Balsa A, Pacual-Salcedo D, Lamas JR, Raya E, Gonzalez-Gay MA, Martin J. Tissue Antigens. 2008 Sep;72(3):206-10. Epub 2008 May 29. PMID: 18627570

Differential Proteome of Articular Chondrocytes From Patients with Osteoarthritis. Raquel Rollín, Pilar Tornero, Fernando Marco, Emilio Camafeita, Enrique Calvo, Luis López-Durán, Juan Ángel Jover, Juan Antonio López, José Ramón Lamas, Benjamín Fernández-Gutiérrez. J Proteomics Bioinform 1: 267-280.

Polymorphisms in the selenoprotein S gene: lack of association with autoimmune inflammatory diseases. Martínez A, Santiago JL, Varadé J, Márquez A, Lamas JR, Mendoza JL, de la Calle H, Díaz-Rubio M, de la Concha EG, Fernández-Gutiérrez B, Urcelay E. BMC Genomics. 2008 Jul 14;9:329. PMID: 18625033

Association of the IFIH1-GCA-KCNH7 chromosomal region with rheumatoid arthritis. Martínez A, Varadé J, Lamas JR, Fernández-Arquero M, Jover JA, de la Concha EG, Fernández-Gutiérrez B, Urcelay E. Ann Rheum Dis. 2008 Jan;67(1):137-8. No abstract available. PMID: 18077546

PADI4 polymorphisms are not associated with rheumatoid arthritis in the Spanish population. Martinez A, Valdivia A, Pascual-Salcedo D, Lamas JR, Fernández-Arquero M, Balsa A, Fernández-Gutiérrez B, de la Concha EG, Urcelay E. Rheumatology (Oxford). 2005 Oct;44(10):1263-6. Epub 2005 Jul 5. PMID: 15998632

Potential relationship between herpes viruses and rheumatoid arthritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction. Alvarez-Lafuente R, Fernández-Gutiérrez B, de Miguel S, Jover JA, Rollin R, Loza E, Clemente D, Lamas JR. Ann Rheum Dis. 2005 Sep;64(9):1357-9. PMID: 16100341

Human parvovirus B19, varicella zoster virus, and human herpes virus 6 in temporal artery biopsy specimens of patients with giant cell arteritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction. Alvarez-Lafuente R, Fernández-Gutiérrez B, Jover JA, Júdez E, Loza E, Clemente D, García-Asenjo JA, Lamas JR. Ann Rheum Dis. 2005 May;64(5):780-2. PMID: 15834059

Specific interaction of heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1 with the -219T allelic form modulates APOE promoter activity. Campillos M, Lamas JR, García MA, Bullido MJ, Valdivieso F, Vázquez J. Nucleic Acids Res. 2003 Jun 15;31(12):3063-70. PMID: 12799433

The peptide repertoires of HLA-B27 subtypes differentially associated to spondyloarthropathy (B*2704 and B*2706) differ by specific changes at three anchor positions. Sesma L, Montserrat V, Lamas JR, Marina A, Vázquez J, López de Castro JA. J Biol Chem. 2002 May 10;277(19):16744-9. Epub 2002 Mar 1. PMID: 11875071

Peptide presentation to an alloreactive CTL clone is modulated through multiple mechanisms involving polymorphic and conserved residues in HLA-B27. García-Peydró M, Paradela A, Lamas JR, López De Castro JA. J Immunol. 1999 Dec 1;163(11):6060-4. PMID: 10570294

Modulation at multiple anchor positions of the peptide specificity of HLA-B27 subtypes differentially associated with ankylosing spondylitis. Lamas JR, Paradela A, Roncal F, López de Castro JA. Arthritis Rheum. 1999 Sep;42(9):1975-85. PMID: 10513815

Nonapeptide analogues containing (R)-3-hydroxybutanoate and beta-homoalanine oligomers: synthesis and binding affinity to a class I major histocompatibility complex protein. Poenaru S, Lamas JR, Folkers G, López de Castro JA, Seebach D, Rognan D. J Med Chem. 1999 Jul 1;42(13):2318-31. PMID: 10395472

Structure-based design of nonnatural ligands for the HLA-B27 protein. Dédier S, Krebs S, Lamas JR, Poenaru S, Folkers G, López de Castro JA, Seebach D, Rognan D. J Recept Signal Transduct Res. 1999 Jan-Jul;19(1-4):645-57. PMID: 10071790

Substituting nonpeptidic spacers for the T cell receptor-binding part of class I major histocompatibility complex-binding peptides. Krebs S, Lamas JR, Poenaru S, Folkers G, de Castro JA, Seebach D, Rognan D. J Biol Chem. 1998 Jul 24;273(30):19072-9. PMID: 9668090

Relationship between peptide binding and T cell epitope selection: a study with subtypes of HLA-B27. Lamas JR, Brooks JM, Galocha B, Rickinson AB, López de Castro JA. Int Immunol. 1998 Mar;10(3):259-66. PMID: 9576613

An HLA-B27 polymorphism (B*2710) that is critical for T-cell recognition has limited effects on peptide specificity. García F, Rognan D, Lamas JR, Marina A, López de Castro JA. Tissue Antigens. 1998 Jan;51(1):1-9. PMID: 9459498

Fine specificity of antigen binding to two class I major histocompatibility proteins (B*2705 and B*2703) differing in a single amino acid residue. Rognan D, Krebs S, Kuonen O, Lamas JR, López de Castro JA, Folkers G. J Comput Aided Mol Des. 1997 Sep;11(5):463-78. PMID: 9385550

HLA-B27 (B*2701) specificity for peptides lacking Arg2 is determined by polymorphism outside the B pocket. García F, Galocha B, Villadangos JA, Lamas JR, Albar JP, Marina A, Lópaz de Castro JA. Tissue Antigens. 1997 Jun;49(6):580-7. PMID: 9234479

Binding of peptides naturally presented by HLA-B27 to the differentially disease-associated B*2704 and B*2706 subtypes, and to mutants mimicking their polymorphism. Galocha B, Lamas JR, Villadangos JA, Albar JP, López de Castro JA. Tissue Antigens. 1996 Nov;48(5):509-18. PMID: 8988533